ЛИТЕРАТУРА - Пульмонология и фтизиатрия

ЛИТЕРАТУРА.
1.Скрягина Е.М., Гуревич Г.Л., Зюзиков В.Ф. // В кн.: 11-ый Национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М.,2000.- С. 361.

2. Мишкинис К., Каминскайте А, Пурванецкене // Пробл. туб. - 2000.- № 3.- С.9-11.

3.Cohn D., Вustrео F., Raviglione M. // Clin. Infect. Dis. - 1997. - Vol. 24. - Suppl. 1. - P. 121- 130.

4. Crofton J., Chaulet P., Maher D.// Guidelines for the Management of Drug-Resistant Tuberculosis. — Geneva, 1997.

5. Davies J. // In: Genetics and tuberculosis, John Wiley and Suns., 1998. Р. 195-205.

6. Donnelly R. J. Davies4 P. D.O. // Clinical Tuberculosis / Ed. P. D.0. Davies. - London. 1995. - P. 34

7. Dolley S. W., Simone P. М. Тhe Extent and Management of Drug-Resistant Tuberculosis: the American Experience. — Lon­don, 1995.

8. Gradon J. 0. //Tuberculosis /Ed. E. I. Lutwick. — London, 1995. - P. 81-82.

9.Grange J.M. // Bull. IUATLD. - 1990. - Vol. 65. N 2-3. -P. 110-I 12.

10. Harding S. М. Bailte W. C. // Tuberculosis. — 3-d Ed. / Ed. D. Schlossberg. - Berlin. 1994. - P. 58-59.

11. Jakobs R.F.//CIin. Infect. Dis.- 1994. -Vol. 19. - P. 1-10.

12.Joynson L. S. Sepkowitz K. A. // Tuberculosis / Ed. E. I. Lutwick. - London. 1995. - P. 19-21.

13. Maner D, Chaulet P., Spinaci S. et al. Лечение туберкулеза: рекомендации для национальных программ. ВОЗ. - Женева, 1997. 77 С.

14. Rieder H.L. Intervention for Tuberculosis Control and Elimination. IUATLD. Paris, 2002.- 251 P.

15. Sbarbaro J. A. Challenges for Tuberculosis Control: The 1990s and Beyond. — Denver, 1996.

16. The World Health Report 1998 // Life in the 21-st Century. A Vision for All. — Geneva. 1998. — P. 54.

17. WHO Global Tuberculosis Programme // Anti-Tuberculosis Drug Resistance in the World. - Geneva. 1997. - P. 63.


7. Неотложные мероприятия при кровохарканьи и легочном кровотечении.

Этилогия и патогенез.

Кровохарканье - выделение из дыхательных путей при кашле крови в виде примеси к мокроте или отдельных плевков, кровотечение - выделение чистой крови.

Различают малое легочное кровотечение - выделение до 100 мл крови одновременно. Умеренное - 100-500 мл и профузное - выделение более 500 мл крови.

Легочные кровотечения могут быть обусловлены легочными заболе­ваниями ( около 130 нозологических форм), а также заболеваниями органов кровообращения и крови. В первом случае легочное кровотечение часто воз­никает при прогрессировании острых воспалительных ( инфекционных ) за­болеваний легких. Оно может быть вызвано разрушением сосуда, не успев­шего затромбировазъся ( инфекционные деструкции легких, гангрена, дест­руктивный туберкулез легких ), или патологически повышенной проницае­мостью сосудистой стенки и выходом эритроцитов per diapedezin ( крупозная пневмония и др.).

При хронических заболеваниях легких, сопровождающихся развитием лневмосклероза и гипертензни в малом круге кровообращения. Легочные кровотечения появляются в результате дегенеративных изменений стенок со­судов с развитием в них аневризм, особенно в системе анастамозов между бронхиальными и легочными артериями.

Источниками легочного кровотечения при злокачественных опухолях могут быть как сама богато васкуляркзованная опухоль бронха, раздражаю­щая тусснгенную зону и вызывающая надсадный кашель. Который способст­вует разрыву сосуда, так и разрушение опухолью легкого стенки сосуда ( ар-розионное кровотечение ). Доброкачественные опухоли бронха могут вы­звать кровотечение вследствие пролежня сосудистой стенки.

Легочные кровотечения наблюдаются при травмах грудной клетки и легкого, при аспирации инородных тел в дыхательные пути в связи с механи­ческим повреждением или пролежнем.

При заболеваниях органов кровообращения (митральный порок серд­ца, миокардиты, кардиосклероз и др.) кровохарканье может быть следствием застоя крови в малом круге, гипертензии и разрыва легочных вен. Нередко ангиовенозные аневризмы легкого проявляются частыми кровотечениями. Профузные смертельные кровотечения наблюдаются при аневризме крупных стволов сосудов, в том числе аорты ( при вскрытии ее в бронх ). Легочные кровотечения возникают при заболеваниях крови ( гемофилия, геморрагиче­ские диатезы), пере дозировке антикоагулянгов.

Одна из самых частых причин возникновения геморрагических ос­ложнений - туберкулез легких (до 65%). Кровохарканье часто бывает единственным симптомом, приводящим больного туберкулезом к врачу. В связи с увеличением жизни больных туберкулезом, учащением оперативных вмеша­тельств на легких, применением длительной химиотерапии наблюдается на­растание числа случаев кровохарканья и смертельных исходов. Учащение профузных кровотечений связано не только с применением лекарственных средств, но и с увеличением числа хронических больных туберкулезом с пе­ри- и эндоваскулитами, со специфическим поражением и склеротическими изменениями сосудов в стенке больших и гигантских каверн, в бронхоэкта-тических полостях, в цирротически измененной ткани легких. Это значит, что наиболее уязвимой группой больных в смысле потенциальной возможно­сти осложнения процесса легочными кровотечениями являются больные фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких.

За последние годы значительное число геморрагических осложнений при туберкулезе стали связывать с нарушениями процессов гемокоагуляции у больных. Состояние гемостаза при туберкулезе в настоящее время изучено достаточно полно. Время свертывания крови у больных изменено мало. В ос­новном оно не отличается от нормы (5-7 мин ) или несколько ускоренно (умеренная гиперкоагуляпия - 3-5 мин ). Количество фибриногена в крови при туберкулезе заметно повышено. Причем это повышение тесно связано с характером и давностью процесса и является защитной реакцией организма, направленной на отграничение воспалительного очага от здоровых участков ткани легкого. Как правило, процесс формирования сгустка не нарушен, из­менений в I и II фазах свертывания не отмечается. Однако установлено, что качество сгустка при туберкулезе меняется. В норме сгусток фибрина должен быть плотным, эластичным, нерастворимым в мочевине. Эти качества фибрин приобретает за счет ФСФ ( фибринстабилизирующего фактора - XIII фактора плазмы). При туберкулезе активность ФСФ резко падает (до 40-30 с при норме 75-80 с ), особенно у больных с распространенными, запущенны­ми формами и деструкцией. Сгустки при туберкулезе образуются быстро. Но получаются непрочными. Рыхлыми, быстро лизируются, что создает не толь­ко угрозу кровотечения, но и способствует его рецидиву.

Наиболее отчетливые изменения выявлены при туберкулезе в системе фнбринолиза. У больных резко повышен общий и локальный фибринолиз:

фибринолитическая активность крови увеличена до 200-400 мм при норме 75-80 мм2, фибринолнз мокроты составляет порой 1000-1200 мм2 при норме 0.

Клиника и диагностика.

В стационаре при обследовании больного диагностика легочных кро­вотечений сводится к установлению их источника.

При легочных кровотечениях ( истинных ) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с ха­рактерным клокотанием.

При малом легочном кровотечении больной откашливает кровь лег­кими кашлевыми толчками. При умеренном - кровь выделяется синхронно с кашлем, а в промежутках - небольшой струйкой изо рта и носа. Для лучшего откашливанья больной принимает ортопноэ. При профузном легочном кро­вотечении кровь выделяется с интенсивным кашлем, обильной струёй, боль­ной захлебывается кровью. Нередко наступает асфиксия даже сравнительно при небольших кровотечениях ( объем дыхательных путей составляет 80-120 мл).

Больной испуган, бледен. Вскоре присоединяются головокружение, одышка, снижается АД, пульс становится мягким, частым. При аускультации в легких на стороне кровотечения определяется много влажных разнокали­берных хрипов. При интенсивном кашле кровь забрасывается в противопо­ложное легкое и хрипы прослушиваются с обеих сторон. Кровь, выделяемая из дыхательных путей, красно-розоватого цвета, не свертывается, реакция ее щелочная. При исследовании периферической крови каких-либо заметных патологических изменений вначале не обнаруживается, так как в ответ на ле­гочное кровотечение, включаются системы адаптации - выбрасываются за­пасы крови из депо (селезенка, печень, кишечник, активизируется работа ко­стного мозга), для поддержания физиологического давления суживаются со­суды. При продолжающемся легочном кровотечении межтканевая жидкость всасывается в кровь, разбавляет ее, развиваются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз.

Рентгенологически выявляются патологические изменения в легких. Они обусловлены ателектазами вследствие заполнения кровью мелких брон­хов, альвеол и характеризуются снижением прозрачности легкого, появлени­ем очаговых теней - "пестрое легкое". В этих случаях нередко сразу ставится диагноз очаговой пневмонии.

Аспирационная пневмония обычно развивается через 2-3 дня и имеет соответствующую клиническую картину. При массивных легочных кровоте­чениях в результате свертывания крови в крупных бронхах могут развиться сегментарные, долевые ателектазы.

Клиническая картина легочного кровотечения может меняться вслед­ствие осложнений процесса аспирационной пневмонией, которая протекает тяжело, плохо поддается лечению, особенно двухсторонняя; ателектазами легкого, которые срочно необходимо разрешать, иначе они инфицируются и осложняются прогрессирующими деструкциями легкого, асфиксией при профузном легочном кровотечении, чаще при гангрене легкого, аневризме аорты.

Легочные кровотечения следует отличать от кровотечений из прида­точных пазух носа, ротовой полости, пищевода, верхних дыхательных путей.

Кровотечение из придаточных пазух носа, ротовой полости обычно начинается при утреннем туалете, иногда ночью во время сна. Оно не сопро­вождается кашлем, пациенты не просыпаются. При легочном кровотечении человек обязательно проснется.

В случае кровотечения из пищевода кровь выделяется с отрыжкой, при срыгивании. Эта кровь бурого цвета. Содержит ноздреватые сгустки, может иметь примесь принятой накануне пищи, обладает весьма неприятным запахом. Реакция ее кислая. Диагностике помогают анамнестические сведе­ния о наличии диспептических расстройств, язвы желудка, цирроза печени и др.

Иногда при легочном кровотечении больной заглатывает кровь и на­оборот, при желудочном - аспирирует. В этих случаях показано срочное эн­доскопическое исследование на высоте кровотечения - вначале бронхоско­пия, а затем эзофагогастроскопия.

Источник легочного кровотечения определяется обзорной рентгено­граммой легких; боковые ( правая и левая ) рентгенограммами; послойной томографией (которая помогает определить участок деструкции, на средин­ном срезе выявить состояние лимфатических узлов, проходимость крупных бронхов, диагностировать опухоль, инородное тело бронха и т.д. ); бронхоло-гическим исследованием. Бронхоскопия на высоте кровотечения позволяет определить патологию бронхов, разрыв сосуда, из какого отдела ( доли, сег­мента ) имеет место кровотечение. В промежутке между кровотечениями по­казала бронхография, с ее помощью можно выявить бронхоэктатическую болезнь, кистозную гипоплазию легких и другую легочную патологию, кото­рая нередко проявляется легочными геморрагиями. При контрастном иссле­довании легочных и бронхиальных сосудов можно обнаружить крупные анастомозы между ними.

Лечебная тактика.

Какова должна быть тактика врача, если у больного кровохарканье или легочное кровотечение? Необходимо отметить, что назначение ингиби­торов фибринолиза при туберкулезе оправдано всегда, так как повышение фибринолиза отмечено исключительно у всех больных, особенно на высоте кровотечения, а запас собственных ингибиторов - ангиплазминов - крайне невелик. Выбор же препарата и способ его введения должен решать врач, учитывая величину кровопотери и состояние больного, а длительность прие­ма препарата устанавливается по показателям коагулограммы.

Если у больного туберкулезом началось кровохарканье или легочное кровотечение, необходимо принять следующие меры. В 1-е сутки при крово-потере более 500-1000 мл ( но не особенно значительное повышение фибри-нолиза плазмы, необходимо соблюдать строгий постельный режим и реко­мендовать положение больного с приподнятым изголовьем. Наложить жгуты на проксимальные отделы конечностей на 30-40 мин. Вводить внутривенно ингибиторы фибринолиза; 5% аминокапроновую кислоту (АКК ) - 100 мл капелъно или контрикал (гордокс, интитрил, трасилол) - 10000 - 20000 ЕД в 100 мл 0,85% раствора хлористого натрия капельно. Особенно рекомендуется трасилол. Так как его можно применять струйно, что ускоряет помощь при профузном легочном кровотечении. Кроме того, трасилол подавляет не толь­ко ферментативный, но и неферментативный фибринолиз, который значи­тельно активизирован у больного туберкулезом легких.

Через 1-2 ч после внутривенного введения какого-либо ингибитора фибринолиза следует назначить АКК перорально по 5 г 4-6 раз в сутки ( с интервалом 4-6 ч). Всего в 1-е сутки необходимо назначить 20-30 г АКК.

Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообра­щения целесообразно вводить ганглиоблокирующие препараты: 1,5% ганглерон по 1-2 мл подкожно, 5% пентамнн по 1-2 мл подкожно, бензогексоний по 0,1 г перорально 3-6 раз в день в течение 2-3 дней и др. Введение этих лекар­ственных веществ надо начинать с малых доз в горизонтальном положении больного с обязательным постельным режимом в течение 2 ч после инъекции под контролем артериального давления ( особенно осторожно назначать их лицам пожилого возраста ). Противопоказанием к применению ганглиоблокирующих препаратов являются низкое артериальное давление ( максималь­ное артериальное давление должно быть не ниже 95 мм рт.ст. ), недостаточ­ность функции печени и почек.

С целью понижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта рекомендуется внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлористого кальция, пипольфена или димедрола подкожно или перорально, а также 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 г пероралъно 3-5 раз в сутки. Можно добавить 0,025% раствор адроксона по 1 мл внутримышечно или подкожно 1-4 раза в день. Последний не вызывает повышение артериального давления и не влияет на деятельность сердца. Однако способствует спазму мелких сосудов, капилля­ров и применяется для остановки паренхиматозных и капиллярных кровоте­чений.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий рекоменду­ется наложение пневмоперитонеума иди искусственного пневмоторакса ( в зависимости от формы процесса) или, при возможности оперативного вме­шательства, перевод больного в хирургическое отделение.

Если больной находится на длительном антибактериальном лечении, то ему необходимо продолжать прием специфических препаратов, оказы­вающих при комплексном их введении нормализующее действие на системы гемокоагуляции и фибринолиза.

Не рекомендуется назначать больному средства, способствующие подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, так как это приводит к застою сгустков крови и мокроты в ды­хательных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии.

На вторые сутки от начала кровотечения (при повторении легочного кровотечения в течение 1-х суток) необходимо назначить дополнительно внутривенное капельное введение ингибиторов фибринолиза и не снижать пероральную дозу ДКК ( 20-30 г в сутки).

Если же у больного одномоментно повторно выделилось более 500 мл крови, то показано переливание нативной, сухой и свежезамороженной плаз­мы, криопреципитата. Свежезамороженная плазма содержит антитромбин III (AT - III), способствующий предупреждению и устранению тромбо-геморрагического синдрома- Для восполнения объема циркулирующей крови реко­мендуется переливание растворов с высокой коллоидно-осмотической актив­ностью: полиглюкина, реополиглюкина, желагиноли, полифера, альбумина и др.

Следует контролировать гематологические сдвиги: содержание гемо­глобина, количество эритроцитов, при необходимости вводить эритроцитарную массу, а также следить за максимальным артериальным давлением (поддер­живать его на уровне 90-100 мм рт.ст.). Ранее такую кровопотерю восполня­ли переливанием свежецитратной крови: срок ее хранения не должен превы­шать 2-3 дня и на каждый 1 мл переливаемой крови необходимо добавлять 10 ЕД гепарина. Однако в последние годы отмечается тенденция к ограничению показаний к переливанию консервированной крови. Переливание крови рас­сматривается как трансплантация ткани, при которой не полностью учитыва­ется иммунологическая совместимость, что может привести как к немедлен­ному гемотрасфузионному конфликту, так и к опасностям, связанным с иммунизацией организма. Поэтому в настоящее время практически отказались от переливания цитратной крови.

Рекомендуется продолжать введение ганглиоблокирующих, десенси­билизирующих средств, аскорбиновой кислоты, а для предотвращения аспирационной пневмонии подключать неспецифическую терапию: антибиотики широкого спектра действия, нитрофураны.

При прекращения кровотечения в первые сутки, но продолжении кро­вохарканья можно рекомендовать только пероральное введение АКК ( 2.0 г в сутки ). Десенсибилизирующую, витамино-- и противовоспалительную тера­пию при -этом необходимо продолжать. Допустимо изменения режима: боль­ному разрешается сидеть, вставать, ходить до туалета.

На третьи сутки и последующие от начала кровотечения гемостатическая терапия продолжается. У больного возможно периодическое кровохарканье в течение 3-5 суток. Для предотвращения развития пневмо­нии допускается полупостельный режим. Доза АКК снижается до 15 г в су­тки ( по 5 г через 8 час). Одновременно осуществляется десенсибилизирую­щая, витамино- и противовоспалительная терапия, ганглиоблокаторы отме­няются.

В дальнейшем, на 5-7-е сутки от начала кровотечения, рекомендуется применять АКК по 15 г в сутки. Через указанный срок при отсутствии неспецифической воспалительной реакции в легких противовоспалительную тера­пию следует прекратить и продолжать специфическое антибактериальное ле­чение на фоне введения витаминов и десенсибилизирующих средств.

При легочном кровотечении менее 500 мл в 1-е сутки остается в ос­новном та же тактика ведения больного: необходимо начинать с внутривен­ного введения какого-либо ингибитора фибринолиза, а затем ( через 1-2 ч ) переходить на прием АКК перорально. Однако дозу АКК можно уменьшить до 15-20 г в сутки.

На 2-е сутки. Если кровотечение прекратилось, следует продолжить прием АКК по 5 г 3-4 раза в сутки

В последующие 2-3 дня больному рекомендуется полупостельный режим, при отсутствии симптомов аспирационой пневмонии не назначают неспецифическую терапию, но продолжают лечение АКК (по 15 г в сутки ), противотуберкулезными, десенсибилизирующими препаратами и витамина­ми.

При кровохарканье больному показан полупостельный режим и прием в течение 3-5 дней АКК по 5 г перорально 3-4 раза в сутки ( с интервалами между приемами в 6-8 ч), а также можно назначить 10% хлористый кальций по 1 столовой ложке 3-4 раза ( после еды ), аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3-4 раза в сутки, десенсибилизирующие средства.

При комплексном лечении больных туберкулезом с рецидивирующими кровохарканьями можно применять ежедневно ингаляции ингибиторов фибринолиза – контрикала (гордокса) в дозе 2500-5000 ЕД, 10-15 ингаляций на курс лечения. Целесообразно назначить иммуноиодуляторы (тимолин, тимоген и др.), так как система гемостаза тесно связана с клеточным и гуморальным иммунитетом.

При рецидивирующих кровохарканьях и кровотечениях, которые не связаны с наличием явных патологических изменений в лёгких следует привлечь к диагностическому поиску врача-гематолога и расширить объём диагностических исследований. Рецидивирующие кровохарканья и кровотечения могут быть: при лекарственной тромбоцитопении, возникшей на фоне лечения хинидином, гепарином, рифампицином и др.; при аутоиммунной тромбоцитопении; при тромбоцитопении, вызванной ВИЧ-инфекцией; после многократных гемотранфузий и др.

Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотече­ния у 95% больных.

Специальные методы лечения.

1. Бронхологические: прижатие кровоточащего сосуда тампоном с адреналином, эпснлон-аминокапроновой кислотой, гемостатической фибринной изогенной или колагеновой губкой. В ряде случаев удается -эндобронхиально удалить опухоль или коагулировать ее лазером; используется также метод обтурации бронха манжеткой или губкой.

2. Метод эмболизации бронхиальных артерий специальными зондами обтураторами или специальными шариками, вводимыми в бронхиальную ар­терию.

3. Хирургические методы лечения: резекция пораженного участка легкого при ограниченных процессах, перевязка бронха или артерии при рас­пространенных. Последний метод предпочтителен для обескровленных больных.

4. Во фтизиатрической практике при легочных кровотечениях непло­хо зарекомендовал себя искусственный пневмоторакс, способствующий пе­рераспределению крови в коллабированном легком. Обычно одномоментно в плевральную полость вводится около 1000 мл воздуха. Однако при плев­ральных сращениях эффекта может не быть.


^ 8. Возможности хирургии в комплексном лечении туберкулеза и других заболеваний

легких в современных условиях

Главная цель хирургии легочного туберкулеза состоит в актив­ной помощи фтизиатрической службе в излечении больных дест­руктивным туберкулезом, являющихся распространителями инфек­ции.

В 60-80-е годы при выполнении этой задачи не возникало суще­ственных препятствий, и хирургическая служба внесла весомый вклад в улучшение эпидемиологических показателей. Антибактери­альная терапия позволяла излечивать 80-90% больных, а хирурги­ческими методами - 10-15% [4]. Туберкулезную инфекцию удава­лось успешно контролировать.

В последние 12 лет эпидемиологическая ситуация по туберкуле­зу ухудшилась. Повысилась заболеваемость, увеличилось количе­ство больных с распространенным деструктивным туберкулезом легких и число больных с остротекущим прогрессирующим тубер­кулезом и лекарственной устойчивостью (ЛУ). Среди впервые выявленных больных ЛУ МБТ составляет 30-50%, а у больных с хроническими формами достигает 80-100% [1;2;3].

На фоне ЛУ МБТ замедляется рассасывание воспалительных изменений и рубцевание каверны, чаще наблюдаются случаи, когда не удается остановить прогрессирование туберкулеза на фоне хи­миотерапии. По указанным причинам у многих больных не удается создать условий для применения хирургических вмешательств ре­зекционного типа, главной предпосылкой применения которых яв­ляется стабилизация туберкулезного процесса до операции. Хирур­гические вмешательства приходится выполнять в условиях дейст­вия инфекционного фактора риска, поэтому увеличивается вероят­ность послеоперационной реактивации туберкулезного процесса, увеличивается госпитальная летальность. В связи с этим отмечается тенденция к уменьшению числа больных, направляемых на хирургическое лечение.

В сложившихся условиях роль хирургии в комплексном лечении деструктивного туберкулеза не должна уменьшаться, и показания к хирургическому лечению необходимо откорректировать и привести |их в соответствие с возникшими трудностями химиотерапии в условиях ЛУ МБТ к химиопрепаратам.

В последние годы среди больных с деструктивным легочным туберкулезом, с позиций применения хирургических методов лечения, можно выделить несколько групп.

Первую группу составляют больные с деструктивным туберкулезом, у которых сохранена чувствительность МБТ к химиопрепаратам. К этим больным может быть применена прежняя четко отработанная тактика лечения.

Антибактериальная и патогенетическая терапия, как и прежде, приводит к рассасыванию туберкулезных инфильтратов и рубцеванию каверн у 80-90% пациентов. У 10-15% с незакрывшимися кавернами может быть произведены операции резкционного типа после 5-8 месячного лечения в условиях стаби-лизации туберкулезного процесса.

Вторую группу могут составить пациенты с деструктивным туберкулезом и ЛУ МБТ. Очень часто добиться рассасывания инфильтратов и рубцевания каверн у этих больных не удается и туберкулез приобретает прогрессирующее течение или переходит в хроническую форму. Операции резекционного типа применить не­возможно в связи с активностью и распространенностью процесса.

В подобных случаях следует расширить показания к экстраплевральной торакопластике как испытанному методу коллапсохирургического лечения. В отличие от резекции экстраплевральная торакопластика может быть произведена в более ранние сроки и при этом нет необходимости ждать полной стабилизации туберкулезного процесса. Экстраплевральную торакопластику целесообразно производить через 3-4 месяца после начала химиотерапии. В стенках каверны к этому времени еще нет фиброза, и каверны легко подвергаются спадению и рубцеванию. Через 2-4 месяца антибактериального лечения обычно удается устранить интоксикационный синдром, по результатам контрольного рентгенобследования появляетсяся возможность прогнозирования результатов химиотерапии к концу планируемого 6-8 месячного лечения (вероятность рассасы­вания, рубцевания).

Если перспективы в отношении эффективности антибактериальной терапии минимальные, то следует произвести 7-реберную торакопластику, обычно в сочетании с апиколизом. При­мененная у 56 больных с ЛУ МБТ торакопластика оказалась эффек­тивной в 81,5% случаев.

В третью группу можно включить больных с изначально распро­страненным односторонним деструктивным туберкулезом и ЛУ МБТ, у которых химиотерапией не удается остановить прогрессирование туберкулеза и существует угроза появления деструкции во втором легком. Операция в объеме лобэктомии, билобэктомии, пульмонэктомии, произведенная в остром периоде независимо от сроков предшествующей химиотерапии, может оказаться единствен­но возможным методом, позволяющим устранить массив инфекции вместе с казеозно измененным легким и создать условия для перело­ма течения болезни в благоприятную сторону на фоне индивидуаль­но подобранной терапии в послеоперационном периоде.

Четвертую группу составляют лица с хроническим деструктив­ным туберкулезом разной протяженности, включая осложнение эм­пиемой, у которых всегда отмечается ЛУ МБТ к химиопрепаратам. При хирургическом лечении этих больных применяются все сущест­вующие хирургические методы в зависимости от характера туберку­лезного процесса и объема поражения. Нередко хронический тубер­кулезный процесс приобретает прогрессирующее течение и, как у больных третьей группы, хирургические вмешательства могут про­изводиться по вынужденным показаниям с целью удаления морфо­логического субстрата болезни и массива инфекции с целью созда­ния условий для последующей эффективной химиотерапии.

Наиболее тяжелый контингент хурургических отделений – это пациеты, для лечения которых, нередко по жизненным показаниям, показана пульмонэктомия.

В течение 35 лет нами проведено 236 пульмонэктомий при различных заболеваниях легких (туберкулез, злокачественные опухоли, гнойно-некротические деструкции, пороки, стенозы с вторичными бронхоэктазами). Бронхиальные свищи возникли у 13 (5,5%) больных. 7 пациентов поступили из других лечебных учреждений. Двое умерли в остром периоде.

Известно, что бронхиальный свищ, возникший после пульмонэктомии, является одним из самых тяжелых и трудноустранимых послеоперационных осложнений, частота которого зависит от характера заболевания и его активности на момент операции, хирургической техники, состояния репаративных процессов в организме и составляет 4-18% от общего количества пульмонэктомий.

Для повторного ушивания культи бронха предложены различные доступы.

Доступом через инфицированную плевральную полость пользо­вались O.Monod (1960) и многие другие отечественные и зарубеж­ные хирурги. Были как хорошие, так и неудачные исходы. Неуте­шительные результаты отмечались чаще, когда реампутация бронха производилась в остром периоде развития эмпиемы. В связи с этим стали разрабатываться доступы к культе позволявшие миновать инфицированую полость.

Транстернальный доступ к культе главного бронха разрабатыва­ли P.Abrussi (1963), М.И.Перельман, Л.Г.Марченко (1964), Л.К.Богуш (1964), В.П. Дыскин (1965), В.Н.Наумов (1966) и др. Главная идея этого доступа заключается в стремлении избежать контакта с инфицированной плевральной полостью, ушить бронх в асептических условиях и тем самым уменьшить вероятнасть реканализации бронха и рецидива бронхиального свища. Однако эта операция становится трудновыполнимой при наличии короткой культи бронха.

И.С.Колесников и Ф.Игорелов (1969) разработали экстраплев­ральный переднебоковой доступ к культе главного бронха с от­слоением париетальной плевры от грудной стенки и средостения, выделением и повторной перевязкой сосудистых культей, располо­женных перед культей бронха.

Идея этого доступа, как и первого, состоит в том, чтобы подойти к культе бронха, минуя инфицированную плевральную полость, однако, технически такая операция еще сложнее, чем при транс-стернальном доступе. Отслоение париетальной плевры, выделение сосудистых культей является травматичными этапами операции, требуют много времени.

Контрлатеральный доступ, применившийся М.И.Перельманом (1967), возможен только при редко встречающихся левосторонних бронхоплевральных свищах. К тому же при этом доступе возника­ют трудности анестезиологического обеспечения операции. Но так ли опасна инфекция в плевральной полости? Опыт на­блюдений за больными с послеоперационными эмпиемами и брон­хиальными свищами показал, что если плевральная полость дрени­рована и систематически промывается через дренажную трубку или же санируется открытым путем, то инфекционный процесс теряет свою остроту, организм адаптируется к условнопатогенным бакте­риям. После 2-месячной санации плевральной полости создаются условия для проведения хирургического вмешательства через плев­ральную полость.

Транплевральная реампутация бронха менее травматична, ко она проводится из заднебокового доступа, при котором есть есть можность начать выделение и мобилизацию бронха без потерь времени на выделение и обработку сосудистых культей корня легкого.

Заднебоковой доступ позволяет произвести одномоментную 8-9 реберную торакопластику. У 8 наших пациентов санация плевральной полости осуществлялась рез межреберный дренаж в течение 8-10 недель. Открытым методом (через торакотомическую рану) санировалась плевральная полость у 10 больных. В период санации устранялся интоксиксикационный синдром, достигалась компенсация функций основных органов и систем, в плевральной полости появлялись грануляции. Правосторонние свищи были у 12, левосторонние - у 6 больных.

Заднебоковой доступ позволял немедленно после торакотомии начать выделение культи бронха. Начальный этап - самый ответственный. Культя бронха выделяется по задней его стенке до бифуркации трахеи. Затем от бифуркации трахеи сверху вниз выделяется передняя стенка бронха. Когда бронх удается обойти по всей окружности, выделение прекращается, бронх пересекается выше старого шва и накладывается новый шов.Для сшивающего аппарата обычно не хватает места, особенно при короткой культе, поэтому бронх ушивается вручную.

При длине культи 1,5-2 см существенных трудностей не возникает. При длине культи 0,5-1 см и ригидности бифуркационого отдела во время стягивания швов создается напряжение при сведении стенок бронхов, что требует особой осторожности и четкости выполнения действий на этом этапе операции

Всем 18 больным производилась одномоментная 8-9-реберная торакопластика с удалением ребер в пределах плевральной полости объем корой уменьшался ко времени операции в 3-4 раза за счет фиброза и смещения средостения. Повторной несостоятельн бронхиальных швов не отмечалось. Летальных исходов не было.

Наш опыт показал, что трансплевральная реампутация бронха из заднебокового доступа после предварительной санации плевральной полости является эффективным методом устранения бронхоплевральных свищей, развившихся после пульмонэктомии.

В заключении следует подчеркнуть,что в современных условиях применение терапевтических или хи­рургических методов лечения должно быть индивидуализирован­ным. Поэтому взаимодействие фтизиатров и фтизиохирургов долж­но быть постоянным и тесным. Такое взаимодействие достигается легче, если хирургическая служба развернута в рамках фтизио-пульмонологического центра. В областных противотуберкулезных диспансерах Брестской, Гродненской, Могилевской, Витебской об­ластей нет отделений легочной хирургии. В то же время легочно-хирургические отделения, развернутые на базах многопрофильных больниц в отрыве от пульмонологических центров, испытывают трудности связанные с отбором больных. Опыт работы показывает, что легочно-хирургические отделения, развернутые в пульмонологических центрах, работают эффективнее, производят 300-350 по­лостных операций в год, активно помогают фтизиатрам и пульмо-нологам в диагностической работе, выполняя бронхологические, биопсийные исследования, оказывая неотложную помощь больным с плевральными осложнениями, легочными кровотечениями.

Литература.

1. Репин Ю.М. и др.//. Пробл. туб. – 2001. - . №9. - С.6-9.

2. Скрягина Е.М., Гуревич Г.Л., Зюзиков В.Ф. // В кн. Материалы юбилейной сессии Центр. НИИ ту­беркулеза РАМН. - М., 2001. – С.222-223..

3. Хоменко А.Г. // Пробл.туб.- 1999г. - №1. – С..4-8.

4. Перельман М.И. // Пробл.туб.- 2001. - №9. - С.4-5.


5458127145172411.html
5458322661350591.html
5458480605618611.html
5458676190416852.html
5458724705454101.html